第一項研究也證實，12周的酸奶治療有效預(yù)防了H喂養(yǎng)誘導(dǎo)的肝臟脂肪變性，并通過顯著降低的相對肝臟重量和肝臟甘油三酯水平。肝臟切片的定性組織病理學(xué)分析表明，與未處理的H喂養(yǎng)小鼠相比，酸奶治療的小鼠普遍表現(xiàn)出更健康的肝臟表型，其中以肝臟脂肪變性等級（特別是2級和3級）診斷和纖維化分級降低為主（圖2d- f ）。

酸奶對葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素抵抗指數(shù)的總體影響

隨后，Marette團隊又通過口服葡萄糖耐量實驗（OGTT）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）分析，發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖，并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中，單純高脂高糖飲食小鼠（H）葡萄糖輸注速率（GIR）顯著降低，全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn)，酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（RA）和提高全身的葡萄糖代謝率（RD）發(fā)揮降糖作用。可見，酸奶的作用靶點可能在肝臟。

研究者用代謝組學(xué)方法鑒定出3種支鏈羥基酸（BCHA）與食用酸奶的肥胖小鼠的代謝改善相關(guān)，BCHA富含于酸奶中，是牛奶發(fā)酵產(chǎn)物。

高脂飲食會引起小鼠體內(nèi)血液、肝臟和肌肉中BCHA含量降低。好消息是，食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的BCHA含量降低。

既然BCHA是酸奶調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵，那么BCHA與糖脂代謝的關(guān)系如何呢？

為了弄清楚這個問題，Marette團隊將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟BCHA水平與空腹血糖和甘油三酯做相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)肝臟HICA、HMVA和HIVA水平與空腹血糖和肝臟甘油三脂含量均顯著負相關(guān)。

為了驗證BCHA混合物對糖代謝的調(diào)節(jié)作用，Marette團隊在FAO肝細胞和L6肌細胞上驗證BCHA對葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)BCHA濃度越高，對FAO細胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯，這表明BCHA是肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子。

同時，Marette團隊還發(fā)現(xiàn)BCHA混合物也增加了L6心肌細胞的葡萄糖攝取，其中代謝物HICA作用最為明顯。而且體外實驗發(fā)現(xiàn)HICA是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細胞調(diào)節(jié)因子，因此HICA可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。

綜上，該研究結(jié)果表明，僅三個月的膳食酸奶攝入可以防止肥胖小鼠的BCHA減少，促進全天代謝健康，降低2型糖尿病風(fēng)險并防止肥胖小鼠肝臟脂肪變性。需要指出的是，雖然這個研究將我們對酸奶有益健康的認知推到一個更高的層面，但是這畢竟是個小鼠和體外細胞實驗，今后還需要進一步的人體實驗來證實酸奶的這些作用。