一、病毒感染引起細胞的變化

(1)殺細胞性感染

病毒對細胞的致病作用包括來自病毒的直接損傷和機體免疫病理應答兩個方面。敏感的宿主細胞被病毒感染后，兩者相互作用下可表現(xiàn)為：①殺細胞性感染；②穩(wěn)定狀態(tài)感染；③細胞凋亡；④包涵體的形成；⑤病毒基因的整合與細胞的轉化。

(2)穩(wěn)定狀態(tài)感染

某些不具有殺細胞效應的病毒(多為囊膜病毒)所引起的感染，稱為穩(wěn)定狀態(tài)感染。病毒對感染細胞的代謝以及溶酶體影響不是很大;成熟的病毒多以出芽方式釋放，病程緩慢、病變輕微，細胞短時間內不會裂解和死亡;但細胞膜的受體可被破壞，并出現(xiàn)細胞融合及細胞表面產生新的抗原等。

① 細胞融合：感染細胞與未感染細胞的胞漿膜發(fā)生融合，形成多核的巨細胞;可以使病毒從感染的細胞直接進入相鄰的正常細胞，有利于病毒在細胞間的擴散。

② 細胞膜出現(xiàn)新抗原：病毒在細胞內增殖過程中，將病毒基因編碼的蛋白質插入細胞膜表面，導致細胞膜表面抗原的改變。有利于免疫細胞對感染細胞的識別，以及有利于進行病毒感染的診斷。

(3)細胞凋亡(cell apoptosis)

由于病毒感染，細胞通過自身的指令啟動“自殺”的一種生物學過程;也稱為“程序性死亡”?？偸窃诓《咀哟a出之前自行死亡，是宿主細胞的重要防御機制，而由于病毒的殺細胞感染導致的死亡，總是發(fā)生在病毒復制完成之后。

(4)包涵體的形成

某些病毒感染細胞中，在普通光學顯微鏡下可見胞漿或胞核內出現(xiàn)嗜酸或嗜堿性染色、大小不同和數(shù)量不等的圓形或不規(guī)則的團塊結構，稱為“包涵體”，又稱為“內基氏小體”(Negri body)。包涵體的本質：可能是病毒顆粒的聚集體，也可能是病毒增殖留下的痕跡，也可能病毒感染引起的細胞反應物。

(5)病毒基因組的整合與細胞的轉化

① 某些DNA病毒的全部或部分核酸，或RNA病毒基因組經反轉錄后產生的DNA，結合至細胞染色體中，稱為整合。

② 整合作用可使細胞遺傳性狀發(fā)生改變，即轉化。轉化的細胞可發(fā)生生長、分裂失控，導致腫瘤的發(fā)生。

2、細胞病變效應（CPE）

病毒在細胞內增殖引起細胞變性、死亡裂解等細胞損傷，稱為病毒的細胞病變效應(Cytopathic Effect，CPE)。對某種病毒來講，其CPE特征常比較穩(wěn)定;即使在不同的細胞，CPE也很相似。并不是所有的病毒都產生CPE。病毒如能產生CPE，則產生CPE的能力與病毒毒力相關。

(1)常見的CPE

① 細胞折光性↑，變圓○，局部→全層，死亡脫落，如：腸道病毒。

②細胞聚集成叢，似葡萄串狀，細胞間常有細絲狀間橋連接，細胞變圓或膨大，如：腺病毒。

③ 細胞融合形成多核的巨細胞，稱為“合胞體”，如副粘、牛白血病病毒等。

④胞漿內有空泡形成，如：猴病毒SV40、呼腸孤病毒等。

(2)產生CPE的機制

① 病毒的早期蛋白影響宿主細胞大分子的合成;

② 病毒蛋白(如衣殼蛋白)的毒性作用;③ 引起細胞內溶酶體膜破裂，導致細胞自溶;

④ 病毒對細胞器造成損傷;⑤ 某些病毒的溶血素引起細胞溶解;

⑥ 免疫病理損傷。

二、病毒感染引起的機體變化

1、組織器官的損傷及組織器官的親嗜性在大多數(shù)情況下，病毒對細胞的殺傷作用可導致組織和器官的損傷和功能障礙。病毒對機體組織的致病作用是有選擇性的。例如：流感病毒和鼻病毒對呼吸道粘膜有親嗜性;天花病毒和皰疹病毒對皮膚粘膜細胞有親嗜性;腦炎病毒和脊髓灰質炎病毒則對神經組織具有親嗜性。

2、免疫病理損傷

(1)體液免疫病理作用

許多病毒(如狂犬病病毒等有囊膜病毒)侵入細胞后，能誘發(fā)細胞表面出現(xiàn)新抗原。這種抗原與特異性抗體結合后，在補體參與下可引起細胞的破壞。

(2)細胞免疫病理作用

細胞免疫在抗病毒感染方面發(fā)揮重要作用;但是特異性Tc細胞可同時損傷因病毒感染而出現(xiàn)新抗原的靶細胞;病毒蛋白也可因與宿主細胞的某些蛋白間存在共同抗原性而導致自身免疫應答。

綜上所述，病毒感染早期所致細胞損傷主要是病毒引起，病毒感染后期的機體炎癥和損傷則由復雜的免疫病理反應引起。因此，對于可引起免疫病理損傷的病毒，在臨床上一般不宜使用免疫功能增強劑治療這類疾病。

3、病毒感染對免疫系統(tǒng)的影響

(1)引起免疫抑制，如禽白血病病毒、馬立克氏病病毒、傳染性法氏囊病病毒、傳染性貧血病毒。

(2)對免疫活性細胞的殺傷，如HIV對Th細胞具有強的親和性和殺傷性。

(3)引起自身免疫性疾病，主要是細胞內隱蔽抗原暴露或病毒感染細胞出現(xiàn)新抗原，這些細胞可成為靶細胞而受到免疫細胞和免疫因子的作用，從而發(fā)生自身免疫性疾病。