導(dǎo) 讀：家禽壞死性腸炎（NE）由產(chǎn)氣莢膜梭菌引起，以高發(fā)病率、高死亡率為特征，嚴重威脅養(yǎng)殖業(yè)。抗生素曾有效控制NE，但近年因全球限抗政策，NE發(fā)病率回升。文章綜述NE的病原學(xué)、流行特點及營養(yǎng)調(diào)控措施（如益生菌、有機酸、噬菌體等替代方案），為解析發(fā)病機制和開發(fā)防控策略提供參考。

1. NE的發(fā)病特征

1.1 病原學(xué)特征

主要病原：產(chǎn)氣莢膜梭菌，G型菌株為NE主要致病菌。

關(guān)鍵毒素：NetB毒素（壞死性腸炎B樣毒素)，通過形成β孔導(dǎo)致腸道細胞壞死。

其他毒素：α毒素（CPA）廣泛存在于A-G型菌株中，但NetB毒素是NE的核心致病毒素。

1.2 流行病學(xué)特征

易感群體：雞（尤其2~4周齡肉雞），放養(yǎng)雞發(fā)病率高于籠養(yǎng)雞。

傳播途徑：消化道水平傳播（污染飼料、墊料、變質(zhì)蛋白等）。

誘因：腸道黏膜損傷（如球蟲感染）。飼養(yǎng)環(huán)境差、應(yīng)激、免疫功能下降。

高發(fā)季節(jié)為溫濕度較高的4~9月。

1.3 臨床癥狀

臨床型NE：突然死亡（1~2小時內(nèi)），死亡率達50%。典型癥狀：黑褐色糞便、腸道彌漫性壞死灶。

亞臨床型NE：采食量下降、增重減緩、飼料轉(zhuǎn)化率低。隱性腸道損傷，長期存在且經(jīng)濟損失更嚴重。

1.4 發(fā)病機制

NetB毒素作用：與宿主細胞膜結(jié)合→形成七聚體孔洞→離子失衡→細胞壞死。協(xié)同水解酶（膠原酶、透明質(zhì)酸酶）破壞腸道屏障。

信號通路：VirR/VirS雙組分系統(tǒng)及Agr群體感應(yīng)系統(tǒng)調(diào)控NetB表達。

TLR4/NF-κB通路介導(dǎo)炎癥反應(yīng)（如IL-6、IL-8分泌增加）。

（壞死性腸炎的發(fā)生機制）

2. NE的營養(yǎng)調(diào)控進展

2.1 有機酸

作用機制：增強腸道屏障功能（如丁酸改善絨毛形態(tài)）。抑制致病菌增殖，調(diào)節(jié)腸道菌群。調(diào)控TLR4/NF-κB通路，減輕炎癥。

代表研究：混合有機酸（丁酸+月桂酸）效果優(yōu)于單一酸（Kumar等，2021）。添加檸檬酸+百里酚的微膠囊混合物可降低死亡率（Swaggerty等，2022）。

2.2 益生菌

常用菌株：乳酸桿菌、枯草芽孢桿菌、凝結(jié)芽孢桿菌。

作用機制：抑制產(chǎn)氣莢膜梭菌定植，恢復(fù)腸道菌群平衡。調(diào)節(jié)Th1/Th17/Treg免疫應(yīng)答，降低炎癥因子（TNF-α、IFN-γ）。

挑戰(zhàn)：活菌數(shù)控制、多菌株協(xié)同應(yīng)用技術(shù)待優(yōu)化。

（產(chǎn)氣莢膜梭菌和益生菌影響雞腸道健康的互作機制, 童狄清 2022）

2.3 益生元

常用類型：低聚糖(如甘露寡糖)、酵母細胞壁（β-葡聚糖）。

作用機制：促進有益菌(乳酸桿菌、雙歧桿菌)增殖。上調(diào)免疫信號（TLR4、IL-12）以抑制致病菌。

局限性：作用效果受動物年齡、飼料配方影響。

2.4 酶制劑

常用酶類：木聚糖酶、溶菌酶。

作用機制：降解致病菌細胞壁（如溶菌酶PlyCP10）。

改善腸道通透性，減少內(nèi)毒素釋放。

應(yīng)用場景：小麥型飼料中添加木聚糖酶可降低NE病變（Liu等，2012）。

2.5 植物提取物

代表成分：百里香酚、香芹酚、單寧、綠原酸。

作用機制：抗菌、抗氧化、抗炎（如抑制α毒素活性）。調(diào)節(jié)TLR2/NF-κB通路，增強緊密連接蛋白表達。

研究案例：黃芩+金銀花提取物顯著改善腸道形態(tài)（Li等，2024）。

2.6 噬菌體

優(yōu)勢：特異性裂解產(chǎn)氣莢膜梭菌（如噬菌體φ3626）。

挑戰(zhàn)：耐高溫性差、成本高、缺乏市場監(jiān)管標(biāo)準(zhǔn)。

研究進展：多價噬菌體混合物（INF-401）可降低死亡率（Miller等，2010）。

3 小結(jié)與展望

限制獸用抗菌藥使用使 NE 發(fā)病率上升，現(xiàn)有營養(yǎng)調(diào)控措施雖有效果，但關(guān)鍵抗病靶點、高效利用技術(shù)和營養(yǎng)素組合效應(yīng)等仍需研究，這對家禽 NE 防治和畜牧業(yè)發(fā)展意義重大。