香港大學醫(yī)學院針對目前抗流感病毒藥物的耐藥性，研發(fā)一款雙重抗病毒機制，采用“以毒攻毒”概念，將缺陷基因?qū)爰毎捌垓_”病毒，令病毒無法復(fù)制，以抑制病毒生長。

研究已在小白鼠身上證實，新法可100%預(yù)防H7N7家禽流感，對預(yù)防人類甲型流感H1N1的成功率為50%。

港大醫(yī)學院稱，今次研究對未來流感以及其他病毒感染的治療，提供重要的方法和科學依據(jù)。

流感每年導(dǎo)致大量死亡病例，目前的抗流感病毒的藥物“特敏?！迸c“樂感清”，效果有限，而且容易產(chǎn)生耐藥性。港大微生物學系臨床副教授杜啟泓稱，“特敏?！币话阍诹鞲胁♂绯霈F(xiàn)48小時內(nèi)最有效，但其后效用逐漸減退。人類流感H1N1、H3N2和家禽流感H5N1、H7N9已發(fā)現(xiàn)耐藥病毒株。

新技術(shù)克服耐藥缺點

港大醫(yī)學院微生物學系講座教授袁國勇團隊研究，在流感病毒的八組基因中，抽出三組，剪短制成“缺陷干擾基因DIG3”。研究人員并研發(fā)新的基因載體“雙功能蛋白TAT-P1”，將缺陷干擾基因?qū)爰毎麅?nèi)。

DIG3可與正?；蚪Y(jié)合制造出有缺陷的病毒，避免正常病毒在下一個細胞內(nèi)自行再復(fù)制，形成TAT-P1/DIG3雙重抗病毒機制，可有效抑制流感。

港大醫(yī)學院微生物學系講座教授袁國勇

袁國勇稱，DIG3進入細胞內(nèi)，病毒基因無法離開內(nèi)涵體進行復(fù)制，從而抑制病毒進入細胞，這是其中奧妙。

流感缺陷干擾基因不可正常復(fù)制，同時還干擾正常病毒的復(fù)制，令正常病毒的數(shù)量減少。DIG3最大的優(yōu)點是不易產(chǎn)生耐藥性，對不同的流感病毒都有辦法醫(yī)治。

新方法能有效預(yù)防H7N7

研究團隊已在老鼠身上證實，DIG3有預(yù)防和治療作用，對H7N7的預(yù)防率達90%，但存活率僅50%，治療效果不夠理想。

若配合已知基因載體TAT-P1制成新療法，對H7N7和H1N1的治療率都可達90%；在預(yù)防效果上，DIG3/TAT-P1新療法對H7N7有100%的預(yù)防率，在H1N1則僅達50%的預(yù)防率，較樂感清90%的預(yù)防率遜色。

杜啟泓稱，雙重抗病毒機制雖非疫苗，但有預(yù)防作用希望將來可用于大規(guī)模的流感病毒易傳染的地方，如院舍。

編者的話：

研究顯示，H7N7病毒普遍存在活禽市場內(nèi)，且主要來自雞只，病毒與H7N9十分相似。雖然H7N7病毒傳染性較H7N9弱，但毒性濃度較H7N9多約20%。

希望袁國勇教授今早研發(fā)出國內(nèi)適用的應(yīng)用藥物。